Scientific Electronic Library Online

 
vol.15 no.1Comparación histológica entre peeling químico profundo (fórmula de Litton) y resurfacing láser CO2 ultrapulsadoBotriomicosis  índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de seriadas  

Dermatología Peruana
ISSN 1028-7175 versión impresa

 


Dermatol. peru. v.15 n.1 Lima ene./abr. 2005

®download el artículo en el formato PDF

 
Como citar este artículo

ARTÍCULO REVISIÓN

 

Enfermedades por ectoparasitos: Segunda parte

Ectoparasites diseases: Second part

 

Ciro Maguiña-Vargas1; Fernando Osores2; Henry Farías3; David Torrejón4; Trilce Alcorta4

1 Médico Especialista en Enfermedades infecciosas, Tropicales y Dermatología, Profesor Principal UPCH. Director Asociado Instituto de Medicina Tropical Alexander Von Humbodlt UPCH 
2 Médico Magíster en Enfermedades Infecciosas UPCH 
3 Médico Dermatólogo del Departamento de Enfermedades Transmisibles y Dermatológicas HNCH 
4 Interno de la Facultad de Medicina, Universidad Peruana Cayetano Heredia

 


RESUMEN

Se presenta una revisión en aspectos clínicos y epidemiológicos de los principales ectoparásitos: piojos (pediculosis), moscas (myasis), pulgas (pulicosis y tungiasis), chinches (cimicosis), acarosis (sarna o escabiosis), picadura de abejas, avispas y hormigas y del erucismo.

Palabras clave: Ectoparásitos, Pediculosis, Miasis, Acarosis


SUMMARY 

Introducing a review about clinic and epidemiologic aspects of the main ectoparasites: louse (pediculosis), flies (myiasis), fleas (tungiasis), bed bugs (cimicosis, scabies, bees, wasps and ant stings, erucism.

Key words: Ectoparasites, Pediculosis, Myiasis, Scabies

 


 

INTRODUCCIÓN

En esta segunda parte se abordará enfermedades muy comunes y frecuentes en el ser humano causados por algunos ectoparásitos. Estos son numerosos y viven en la piel del huésped, se alimentan de la sangre y queratina de la piel, desarrollan parte de su ciclo dentro del cuerpo, entre los principales tenemos: el piojo (pediculosis), la pulga (pulicosis, tungiasis), la mosca (miasis), los ácaros (sarna o acarosis), etc.

ENFERMEDADES POR PIOJOS O PEDICULOSIS

Es una enfermedad causada por los piojos, que pertenecen al orden Anoplura, los que afectan al hombre son tres variedades(1): 

  • Pediculus humanus var. capitis o piojo de la cabeza.
  • Pediculus humanus var. corporis o piojo del cuerpo y de las ropas.
  • Phthirus pubis de localización preferente en la región pubiana.

PEDICULOSIS CAPITIS

Las personas de cualquier estrato social y económico pueden infestarse con piojos de la cabeza que pueden alcanzar proporciones epidémicas, especialmente entre niños de edad escolar(2,3).

La incidencia de infestación varía poco con el nivel socioeconómico, es más común en los blancos que en los negros, en las mujeres que en los varones, y en los niños que en los adultos, las razones no son claramente conocidas(4). Los piojos se transfieren por contacto personal cercano, y probablemente por compartir gorros, peines y cepillos. El pelo largo no es considerado como factor de contagiosidad.

Morfología y hábitat

Los piojos de la cabeza del género Pediculus son insectos ápteros de 2 a 3 mm de longitud (Figura 1), siendo la hembra ligeramente más grande, de color blanco grisáceos, aplanados dorsoventralmente y provistos de uñas terminales en forma de garra, que les permite fijarse al cabello. 

 

 

 

El ciclo de vida de la hembra es aproximadamente un mes, durante este tiempo ella puede poner 7 a 10 huevos cada día, hasta un máximo de 110 a 140 huevos, los cuales miden 0,8 mm y se adhieren de manera muy firme al pelo por una sustancia pegajosa, a manera de túnica, pudiéndose observar a simple vista. Los huevos son comúnmente llamados liendres y tienen la apariencia de pequeñas protrusiones globoides u ovales, ubicándose a una distancia de 3 a 4 mm del cuero cabelludo. Después de un período de incubación de 10 a 12 días, emergen pequeñas ninfas voraces que deben alimentarse dentro de las 24 horas para sobrevivir. Después de 2 a 3 semanas y tres mudas sucesivas, los adultos maduros copulan, este ciclo tiene lugar siempre en el huésped humano. 

Los piojos adultos pueden sobrevivir de 6 a 48 horas fuera del huésped(5), aunque probablemente sean no viables posteriormente. Los piojos no saltan, ni vuelan, ni usan otros animales como vectores(6). Los piojos de la cabeza se transmiten mediante contacto personal directo cabeza-cabeza y por compartir inmediatamente los peines, cepillos, sombreros y otros objetos personales en contacto con el cabello.

Manifestaciones clínicas

Los piojos adultos de la cabeza y sus liendres se localizan generalmente en las áreas temporal y occipital del cuero cabelludo. Sin embargo, pueden estar afectados todo el cuero cabelludo, las cejas y la barba. El piojo adulto puede ser difícil de observar, pero las liendres firmemente adheridas a la base del tallo del pelo se ven con facilidad.

La mayoría de infestaciones por piojos son asintomáticas(5). La mayor queja en estos casos sintomáticos es el severo prurito del cuero cabelludo, cuello y oídos, que pueden ocurrir por una reacción alérgica a la saliva que inyectan cuando se alimentan. El rascado origina excoriaciones e infección secundaria bacteriana que se manifiesta por exudación y costras del cuero cabelludo, episodios febriles, así como adenopatías sensibles occipitales y cervicales.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico: se hace por la sintomatología y la observación de liendres o parásitos adultos. La observación de liendres sin parásitos adultos, no necesariamente significa que haya una infestación activa, las liendres pueden persistir por meses después de una terapia adecuada(6). El Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) establece que el diagnóstico puede ser hecho por encontrar muchos huevos dentro de un cuarto de pulgada de cabellera (6,5 mm)(4); sin embargo, este criterio puede resultar en un sobrediagnóstico. 

Se realizó un estudio en el cual 1 729 estudiantes de educación primaria fueron evaluados para infestación por piojos. Del total, 28 (1,6%) tuvieron infestación activa, mientras 63 (3,6%) tuvieron evidencia de liendres sin piojos, de ellos 50 fueron evaluados(7). Durante 2 semanas de seguimiento, solo 9 de los 50 niños (18%) que inicialmente sólo tuvieron liendres hicieron infestación activa. En este estudio la evidencia de más de 5 liendres dentro de un cuarto de pulgada de cabellera fue asociado a mayor conversión a infestación, que un menor número de liendres inicialmente evaluadas (32% vs. 7%), lo que puede ser de utilidad diagnóstica(8). 

Tratamiento

Insecticidas tópicos, peines finos mojados y terapias orales han sido estudiados para el tratamiento de esta entidad(9).

Insecticidas tópicos

Son de elección para el tratamiento inicial. Una revisión sistemática encontró que la permetrina, piretrina y malatión son efectivos en el tratamiento de piojos de la cabeza en más del 95% de casos(8), aunque la resistencia a los mismos es un problema a considerar(10,11). 

La crema de enjuague con permetrina al 1%, así como las lociones que contienen piretrina líquida con butóxido de piperonilo son efectivas. Las piretrinas están hechas de un extracto natural de crisantemo, cremas con piretrinas y butóxido de piperonilo son neurotóxicas al piojo (estimula su sistema nervioso paralizándolo y causándole la muerte) y presentan raras reacciones alérgicas(12). 

Las cremas de permetrina son menos tóxicas y son consideradas agentes de primera línea(13). Son aceptables desde el punto de vista cosmético y fácil de usar, sólo hace falta una aplicación de 10 minutos sobre el cuero cabelludo, repitiéndose este tratamiento en una semana. La CDC recomienda la segunda aplicación por la ocurrencia de resistencia. Sin embargo, no es recomendable más de tres aplicaciones del mismo producto dentro de las 2 semanas de tratamiento.

La loción de malatión al 0,5% es muy efectiva. Un estudio demostró que el malatión es más efectivo que las piretrinas y el lindano, ya que tiene una excelente actividad ovicida(14), las objeciones que se le hacen incluyen el olor desagradable y que puede causar depresión respiratoria con la ingestión, por ello se le considera una droga de segunda elección. Su tiempo de tratamiento es de 8 a 10 horas.

Dos revisiones basadas en evidencias, encontraron que los insecticidas malatión, permetrina y piretrina fueron igualmente efectivas en el tratamiento de las infestaciones en pediculosis capitis(15,16).

Los champúes de lindano al 1% no son drogas de primera elección y no tienen mayores ventajas sobre los otros agentes. Asimismo, han demostrado ser neurotóxicas en ratas, con reportes raros de mareos, irritabilidad, inquietud, dermatitis y erupción cutánea(14). 

Agentes físicos

La remoción mecánica de los piojos con un peine fino mojado es una alternativa a los insecticidas, particularmente en niños menores de 2 años en que los insecticidas no son recomendados. Se aplica una solución de partes iguales de vinagre o aceite de oliva con agua y se peina el pelo posteriormente con un peine fino mojado en vinagre. 

En otros casos los peines o cepillos pueden ser sumergidos en algún pediculicida por una hora, como terapia alternativa. Asimismo, es importante tratar a los miembros de familia para prevenir casos posteriores. 

Agentes orales

En los últimos años se está usando la ivermectina 0,6% que puede ser efectiva en casos de resistencia a la terapia tópica(17,18), este antihelmíntico de amplio uso para oncocercosis y filariosis en humanos, efectiva en estrongiloidiasis, produjo resultados benéficos contra pediculosis capitis en niños. La CDC la considera como una segunda alternativa a los agentes tópicos administrando dosis única de 200 µg/kg, con una dosis similar a las 2 semanas(19). Es efectiva matando ninfas y piojos, mas no huevos, no se ha reportado reacciones adversas serias con este tratamiento. Nosotros lo hemos usado en varios pacientes con gran éxito.

La combinación de permetrina tópica al 1% (aplicada por 10 minutos con una segunda aplicación a la semana si es necesario) con cotrimoxazol oral (10 mg/kg/día en dos dosis divididas por 10 días) es más eficaz que la permetrina sola, y debería ser considerada en casos de resistencia(20).

PEDICULOSIS CORPORIS

Se encuentra principalmente donde hay hacinamiento e instalaciones sanitarias deficientes. El piojo del cuerpo deposita sus huevos y vive en las costuras de las ropas más que sobre la piel de su huésped. Sólo abandona la ropa para obtener alimento a través de la sangre de su huésped. Las liendres presentes en la ropa son viables hasta durante un mes en personas que están hacinadas.

Los piojos perforan la piel, inyectan saliva y a continuación defecan mientras se alimentan con sangre. Las pápulas pruriginosas que siguen a esto son consecuencia de una reacción de hipersensibilidad por parte del huésped a los antígenos presentes en la saliva. 

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Los pacientes refieren prurito y desarrollan máculas pequeñas eritematosas, pápulas y excoriaciones que se localizan principalmente sobre el tronco. Puede haber impetiginización secundaria. Las personas con pediculosis corporis de larga duración no tratada pueden desarrollar hiperpigmentación y engrosamiento generalizado de la piel, con evidencias de numerosas excoriaciones curadas, se conoce con el nombre de 'enfermedad de los vagabundos'. Es también probable que se presente superinfecciones secundarias estafilocócicas. 

El diagnóstico se realiza con la identificación de los piojos o las liendres en las costuras de las ropas.

Tratamiento

Deben ser tratadas sus ropas. Los piojos del cuerpo pueden ser erradicados sea descartando la ropa, si es posible, o por lavado con agua caliente y planchado (60°C o 140°F) cuidadoso de las costuras de la ropa. Este parásito puede vivir 30 días fuera del huésped, por lo que es necesario un estricto aseo y tratamiento de las ropas. 

También se puede eliminar estos piojos espolvoreando la ropa con polvo de malatión al 1% o con polvo de diclorodifeniltricloroetano (DDT) al 10%. Asimismo, se puede utilizar corticoides tópicos para el tratamiento de las áreas irritativas y pruriginosas después de la eliminación de los piojos, como manejo sintomático.

Es importante considerar que el piojo del cuerpo puede transmitir tifus y fiebre de las trincheras, esta última se ha encontrado en epidemias en indigentes de EE UU(21).

PEDICULOSIS PUBIS

La infestación con Phthirus pubis (piojo pubiano) se transmite por contacto sexual o corporal cercano. Se encuentra primordialmente en el pubis, pero se le puede ver en las cejas, pestañas, barba, vello axilar y en el vello grueso de la espalda y el pecho de los hombres. Ocasionalmente puede infestar también el cuero cabelludo(2). 

Aproximadamente un tercio de los individuos infestados con piojos pubianos pueden tener otra enfermedad de transmisión sexual(2). 

El piojo pubiano, con morfología de escudo de armas aplanado, es más pequeño que los otros Pediculus. Su longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. Se le llama popularmente ladillas. Las patas son cortas, fuertes y terminan en garras muy desarrolladas (Figura 2), que le permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo, que se mueven frecuentemente, éstos se fijan a la base del pelo, introducen el aparato picador en la piel y permanecen estacionados por mucho tiempo. Por esta razón su extracción manual es difícil. 

 

El ciclo de vida de las hembras es de 3 a 4 semanas, durante este tiempo puede producir un máximo de 3 huevos por día, con un total de 26 o más. De esta forma pegan los huevos en igual forma que los otros piojos, pero el número de huevos por hembra generalmente no pasa de 30. 

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

El principal padecimiento de las personas infestadas es el intenso prurito de todas las áreas afectadas. Pueden verse máculas eritematosas y pápulas con excoriaciones e infección secundaria, pero los hallazgos cutáneos son menos severos que en los casos anteriores.

Se pueden encontrar pequeñas máculas grises o azuladas que miden menos de 1 cm de diámetro en el tronco, los muslos y la parte superior de los brazos. Se supone que estas lesiones conocidas como maculae cerulae (manchas azules), son causadas por un anticoagulante que el piojo inyecta en la piel cuando pica. 

La infestación de las pestañas por el piojo pubiano puede causar costras en el margen de los párpados (pediculosis ciliaris), que puede ocurrir en niños cuyos padres tienen una considerable infestación. La blefaritis es usualmente bilateral y puede asociarse a conjuntivitis.

El diagnóstico se realiza por la demostración de liendres y ocasionalmente piojos adultos adheridos en la base de los pelos, es importante descartar alguna probable enfermedad de transmisión sexual asociada.

Tratamiento

Puede ser tratado con lindano, permetrina, piretrina o malatión, como se describió anteriormente. Es importante tratar todos los contactos para prevenir posibles reinfecciones. Los pediculicidas deben aplicarse a todas las áreas afectadas excepto los párpados.

El tratamiento de pediculosis ciliaris es más difícil, en infestaciones leves los piojos y liendres pueden retirarse mecánicamente después de algunos días de la aplicación de petrolato, aplicado 3 a 5 veces por día por su efecto oclusivo. La aplicación del ungüento de fisostigmina (0,25 a 1%) oftálmica es frecuentemente adecuada. Esta preparación es aplicada dos veces al día por 8 a 10 días. Debe tenerse cuidado, pues es posible causar un espasmo de los músculos del iris, si el medicamento llega al globo ocular, y a veces causa dermatitis de contacto. 

Asimismo, la infestación de los párpados puede tratarse efectivamente aplicando una gruesa capa de vaselina a los bordes palpebrales dos veces por día durante 8 días u óxido amarillo de mercurio al 1% cuatro veces por día durante dos semanas. Si es posible deben tratarse los contactos sexuales. 

ENFERMEDADES POR MOSCAS

De las 16 familias de moscas, cinco son de importancia médica; estos insectos tienen gran capacidad de transmisión y producción de enfermedades, son vectores mecánicos de virus, bacterias y parásitos. Las moscas de importancia médica son: familia Muscidae (especies: mosca doméstica, Stommoxys calcitrans, Glossina palpalis), familia Sarcophagidae (especie: Sarcophaga haemorroidalis), familia Calliphoridae (especies: Callitroga macellaria, Callitroga americana, Phaenicia sericata), familia Oestridae (especie: Oestrus ovis), familia Cuteribridae (especie: Dermatobia hominis).

Los cuadros más severos a nivel cutáneo son los que producen lesiones destructivas e invasivas y se denominan miasis. Ésta se observa en forma más frecuente en heridas u orificios con contenido purulento, allí las moscas colocan sus huevos, que posteriormente se convertirán en larvas. Se han clasificado en tres tipos:

  • Miasis primaria, verdadera, provocada por moscas cuyas larvas son parásitos obligados de los tejidos, como Dermatobia hominis y Oestrus ovis.
  • Miasis secundaria, producida por moscas que se alimentan de tejidos muertos y sólo atacan al hombre en tejidos lesionados: Sarcophaga, Phaenicia sericata, Chlocliomya hominivorax.
  • Miasis accidental, ocasionada por moscas que por lo común proliferan en la inmundicia: Stommoxys calcitrans, la mayoría de las moscas productoras de miasis son causadas por la mosca doméstica y poseen colores vivos.

Las miasis se localiza a nivel cutáneo, nasal o cavitario, oftálmico, intestinal, urinario, genital, entre otros. Ejemplos de algunas moscas que la producen son la Dermatobia hominis (en tejido vivo) y la Chlocliomya hominivorax (tejido necrótico), Oestrus ovis (miasis ocular); a pesar de ser observada frecuentemente en los hospitales del Perú, existen pocos reportes en el Perú, así tenemos el reporte de Seminario en 1990, de un caso de miasis en carúncula ocular por D. hominis en Iquitos(21), el de Villarreal quién reporta otro caso de miasis en un paciente con localización a nivel del pene, en Ayacucho(22), y de Guillén, en 1994, quien reporta una miasis nasal por O. ovis en Lima(23). 

La miasis cavitaria se localiza en mucosas: ocular, nasal, oral, urogenital, auricular. Es ocasionada por los géneros Oestrus, Phaenicia y Wohlfahrtia.

El tratamiento está basado en escisión quirúrgica, aplicación de sustancias tópicas (petrolato, creso, albahaca), ivermectina.

La prevención consiste en esterilización de moscas con radiación gama y uso de insecticidas (DDT, piretroides).

ENFERMEDADES POR PULGAS

Son dos síndromes conocidos: pulicosis y tungosis.

PULICOSIS

Se denomina al cuadro dérmico producido por las pulgas, existen 2 000 especies de parásitos obligados o temporales y son vectores en algunos países de enfermedades producidas por virus, rickettsias y bacterias.

Las especies que habitualmente atacan al hombre son: Pulex irritans (pulga humana), Ctenocefalides (pulgas de los perros y gatos), en otros países: Xenopsylla cheopis (de ratas), X. brasiliensis (peste bubónica y tifus murino) y Tunga penetrans (tungiasis). Son hematófagos y requieren de la sangre para asegurar la fertilidad.

Existe reactividad cutánea, al comienza no hay lesión, una vez sensibilizado el sujeto se produce una pápula eritematosa en las primeras 24 horas, luego una mácula, las pápulas aparecen en tobillos y muñecas, son muy pruriginosas, duran 2 a 3 días; son menos frecuentes las vesículas, bulas y pústulas.

TUNGOSIS (TUNGIASIS)

Es otro cuadro clínico producido por la picadura de la pulga Tunga penetrans hembra, usualmente ocurre en áreas tropicales, donde la población camina descalza; la lesión habitualmente está en los pies. La pulga penetra debajo de la piel y pasa su gestación por 8 a 10 días, se forma un nódulo inflamatorio con cráter central, el tratamiento es la extracción con agujas, y la prevención es el control de la pulga y el uso de zapatos.

La tungiasis (nombre antiguo) es una parasitosis cutánea causada por la T. penetrans, también denominada Sarcopsylla penetrans. En Brasil esta pulga se le conoce vulgarmente como 'pulga de areia'. También se denomina nigua, pique, bicho do pé, bicho porco o jatecuba; en EE UU y países americanos de lengua inglesa, jigger, sand flea, chigoe o burrowing flea(22). Es una pulga de la familia Syphonaptera y originaria, parece ser, de América Central, Caribe y Sudamérica. Posteriormente se extendió a Madagascar, África tropical, Seychelles, Pakistán y costa occidental de la India. 

Esta pulga hematófaga tiene poca especificidad de huésped; además del hombre puede afectar a aves de corral, perros y cerdos. Es por esto que se considera a la Tunga penetrans como parásito estricto de los animales homeotermos. El hábitat, donde más frecuentemente se halla, está constituido por suelo seco, arenoso, sombreado y templado, así como por suelos de cobertizos, viviendas y establos de animales (ejemplo de los chanchos). Sin duda, la coloración pardo-rojiza de este parásito lo mimetiza perfectamente a su entorno(24).

Al estudiar la anatomía del parásito se distinguen tres partes: la cabeza, el tórax y el abdomen. En su calidad de hematófago, en la cabeza se halla el aparato bucal o probóscide, compuesto por maxilares rígidos y largos en forma de espículas afiladas y sobresalientes. El tórax posee tres segmentos que se acortan en su parte anterior y el abdomen se subdivide en siete segmentos bien definidos, adquiriendo una forma puntiaguda en el macho y ovalada en la hembra.

El ciclo biológico de la T. penetrans es muy parecido al de otros parásitos. Los huevos son depositados en el suelo llegando a eclosionar en tres o cuatro días. Tras dos semanas, la larva forma un capullo, donde la pupa (o ninfa) sufre una metamorfosis durante una o dos semanas hasta que se rompe y se libera la pulga adulto. La copulación supone la muerte de la pulga macho y la hembra grávida sobrevive para penetrar en la piel de huésped. Una vez dentro, labra un surco o 'saco fibroso' hasta que su cabeza queda en la dermis, en contacto con los vasos del plexo vascular superficial y el segmento abdominal es paralelo a la superficie cutánea. 

La T. penetrans, al ser un parásito hematófago, se alimenta de la sangre del huésped y aumenta de tamaño hasta alcanzar 0,6 a 1 cm, a expensas de un abdomen repleto de huevos(3). Durante siete a diez días, la hembra expulsa 150 a 200 huevos diarios a través de su orificio abdominal caudal, muriendo después de esta deposición y completándose así el ciclo(24).

Manifestaciones clínicas

En el huésped, las lesiones se localizan preferentemente en pies, sobre todo en espacios interdigitales, regiones sub y periungueales, dorso de pie y tobillo, debido a que los saltos que da son pequeños(25). Aunque en la mayoría de los casos la lesión es única, pueden darse infestaciones severas, que cursan con varios nódulos o incluso confluyen para formar placas(23). Esto es particularmente importante en pacientes con lepra o diabetes por la ausencia de sensibilidad en partes acras, que conlleva a que padezcan serias complicaciones y a que las infecciones recurrentes no son infrecuentes(26). 

Habitualmente esta enfermedad tiene un curso autolimitado y las complicaciones son raras en nuestro medio, ya que la vacuna antitetánica y los métodos antisépticos las previenen. Sin embargo, si las lesiones son múltiples, pueden darse casos de erisipela, tétanos, celulitis, gangrena gaseosa, necrosis, septicemia e incluso muerte del paciente. 

Estas consideraciones deben tenerse muy en cuenta, sobre todo en áreas endémicas, porque aunque la población autóctona es capaz de extraer el parásito en muchas ocasiones, son frecuentes las superinfecciones. 

Diagnóstico

Ante un paciente que presente lesiones parecidas a las ya descritas se deben descartar otras muchas afecciones. Por supuesto, se llegará al diagnóstico basándose en la historia clínica del paciente, incluyendo viajes que haya podido realizar a zonas endémicas de tungiasis, la morfología y localización de las lesiones, y por último, apoyándose en los datos obtenidos de la biopsia cutánea. En el estudio histopatológico se observa una epidermis hiperplásica rodeando una cavidad quística intraepidérmica con una cutícula eosinófila. La dermis presenta un infiltrado mixto de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Además, según los cortes histológicos realizados, pueden ponerse de manifiesto algunas estructuras internas del parásito, como pueden ser los anillos traqueales, secciones del tubo digestivo, etc. A microscopía electrónica la superficie de los huevos presenta varias aberturas de 1,25 a 2,95 µm(25). 

El diagnóstico diferencial se realizará con patologías como la paroniquia aguda, escabiosis, dracunculosis, trombiculosis, miasis, picadura de Pulex irritans, úlceras tropicales severas, dermatitis por cercaria y foliculitis, e incluso, con verrugas plantares. 

Prevención y tratamiento

La fumigación de los suelos infestados con malatión al 1% u otros insecticidas(24) en campañas antimaláricas ha hecho que la T. penetrans sea rara actualmente en América, en algunos lugares muy pobres de la sierra andina hemos tenido ocasión de ver pacientes con esta afección. Sin embargo, todavía llega a ser una entidad prevalente en algunas zonas de África. 

La prevención para los viajeros es muy sencilla y consiste en utilizar calzados cerrados y evitar sentarse, o recostarse, en los parajes donde habita esta pulga, si bien muchos turistas consideran estas medidas rechazables. 

En las formas simples o no complicadas el tratamiento de elección es el curetaje de la cavidad, aunque es recomendable la aplicación de un antiséptico tópico para evitar la superinfección. 

En el caso de formas profusas y complicadas es preferible administrar niridazol(26) o tiabendazol, por vía oral, a la dosis de 25 a 50 mg/kg/d, durante 5 a 10 días, junto con antibioticoterapia oral. Además, se aconseja siempre la profilaxis antitetánica para evitar las complicaciones. 

CIMICOSIS

Los insectos que causan esta entidad pertenecen al orden hemíptera, reciben el nombre popular de chinches de la cama, debido a que se alojan y se reproducen en los colchones y hendiduras de las camas, también pueden habitar o reproducirse en ranuras u orificios de las paredes, pisos y muebles. Cimex lectularius, la chinche común, es un parásito hematófago y nocturno del hombre. Otros huéspedes para este hemíptero son las gallinas, los murciélagos y algunos animales domésticos. 

El Cimex se alimenta picando a su huésped mediante un aguijón hueco presente en su mandíbula. La saliva inyectada con la picadura puede producir una reacción urticariforme, generalmente local y sólo a veces generalizada. Esta infestación ha venido decreciendo a lo largo de la segunda mitad del presente siglo, coincidiendo con la mejoría generalizada de la higiene doméstica y personal. 

La chinche común, C. lectularius, es un hemíptero que pertenece a la familia Cimicidae. El individuo adulto tiene una coloración marrón, una morfología aplanada y oval, no posee alas y mide unos 4 o 5 mm en situación de ayuno. Los insectos que parasitan por vez primera tienen un color tostado y son algo translúcidos. Tras alimentarse de sangre, su cuerpo se abomba y su color pasa a ser rojo mate o marrón oscuro. 

Epidemiología

Existen tres especies de chinches que frecuentemente afectan al ser humano. La C. lectularius, que es la más frecuente, puede también parasitar otros huéspedes, como murciélagos, gallinas y otros animales domésticos. La C. hemipterus se encuentra aparentemente confinada en zonas tropicales (incluyendo el estado de Florida, en los EE UU) y también puede afectar a gallinas y murciélagos. La Leptocimex boueti infesta a los hombres y murciélagos en África Occidental. 

Las chinches se ocultan en la ropa de la cama, colchones, somieres, cabezales, grietas y fisuras de los edificios y bajo el papel de las paredes. Se vuelven activos durante la noche, accediendo al huésped para alimentarse de su sangre durante unos 5 minutos, tras los cuales regresan a su escondrijo. Tienden a congregarse entre ellas, y normalmente se encuentran entremezcladas con sus deyecciones y huevos, con un característico olor dulzón que es muy desagradable cuando existen infestaciones masivas. La infestación por chinches se diagnostica mediante la identificación del insecto presente en el domicilio del paciente(2). 

Manifestaciones clínicas

Las chinches dependen de la sangre para nutrirse adecuadamente. Su ingesta tiene lugar durante cada uno de los 5 estados de ninfa previos a su muda de piel y antes de cada puesta de huevos. Las chinches parecen localizar al huésped detectando su calor y el dióxido de carbono. La chinche se adhiere a la piel con su mandíbula de dientes de sierra y la penetra con sus dos aguijones huecos que no son más que mandíbulas modificadas. Uno de los aguijones inyecta la saliva que contiene un anticoagulante (un inhibidor de la conversión del factor X al factor Xa) y el otro lo emplea para extraer la sangre del huésped. 

Se cree que la picadura en si es indolora, pero el depósito de saliva sobre la piel abrasionada induce la aparición de lesiones urticariformes localizadas. Las zonas del cuerpo más frecuentemente involucradas incluyen los brazos y los hombros. Se cree que múltiples picaduras pueden inducir una urticaria generalizada.

Control y manejo

A pesar de que no han sido implicadas en la transmisión de ninguna enfermedad, se ha demostrado que las chinches portan los organismos causales de la peste, fiebre recurrente, tularemia, fiebre Q y hepatitis B. La transmisión de la hepatitis es teóricamente posible por la contaminación procedente del aplastamiento del insecto o de sus heces infectadas o por la regurgitación durante la picadura. En los murciélagos se ha comprobado la transmisión de tripanosomas. 

Estas infestaciones han venido haciéndose menos importantes a lo largo de la segunda mitad del siglo pasado, coincidiendo con la mejoría generalizada del nivel higiénico de los hogares y de las personas y el empleo de insecticidas eficaces. Se ha detectado la existencia de resistencias a los insecticidas, con variaciones regionales. 

El control se logra mediante el lavado de la ropa de la cama, de los colchones y de las almohadas. Un insecticida es entonces aplicado en el resto de la estructura de la cama y en hendiduras próximas a puertas, ventanas y rodapiés.

Otros chinches

Las vinchucas son parecidos a los chinches, existen 100 especies, de ellas destaca nítidamente el Triatoma infestans, causante del mal de Chagas-Mazza. Estos chinches existen en lugares rurales del Sur del Perú (Arequipa, Moquegua, Tacna) Las vinchucas y chinches son insectos de hábitos nocturnos, causan lesiones cutáneas y hematofagia, los chinches producen múltiples mordeduras (cara, cuello, manos y brazos) produciendo máculas eritematosas, la reacción puede generalizarse a bulas y anafilaxis (rara), algunos presentan edemas, urticaria generalizada y cuadro bronquial. El tratamiento es a base de lociones antipruríticas, antihistamínicos y corticoides.

ACAROSIS O ESCABIOSIS

La acarosis es una de las infestaciones más importantes del ser humano, se estima que existen cerca de 300 millones de casos a nivel mundial, y causa molestias como: prurito nocturno, excoriaciones, entre otras lesiones. La característica clínica típica es la presencia de lesiones tipo vesículas, pápulas, excoriaciones y costras las que se observan preferentemente en áreas interdigital, inguinal, genitocrural, axilar anterior, área periumbilical, piel de muslos, glúteos, flancos, antebrazos y región mamaria.

La acarosis o escabiosis es una infestación cutánea debida al ectoparásito Sarcoptes scabiei, de la variedad hominis; se trasmite por contacto directo con individuos afectados, siendo la infestación también probable, aunque menos factible, a través del contacto con fomites o ropas contaminadas, donde el parásito se mantiene viable de 2 a 5 días.

El nombre de esta afección proviene del parásito que la origina, Sarcoptes scabiei, que deriva del griego sarx, relámpago, y kopetín, cortante; y del latin scabere, surco. Ha sido reconocida como una enfermedad por más de 2 500 años. La escabiosis fue definida por los Romanos como una enfermedad pruriginosa de la piel; posteriormente, en el siglo XVII, Giovanni Cosimo Bonomo identificó al ácaro como el causante de esta patología(27,28).

Es posible la transmisión del S. scabiei no hominis entre animal y hombre; este hecho ha sido documentado en caballos, camellos, llamas, ovejas, zorros y más comúnmente en perros; no obstante, esta infección es autolimitada.

La lesión patognomónica de la escabiosis es el surco acarino (Figura 3), aunque no es fácil de identificar en muchos casos debido a las excoriaciones producidas por el rascado del paciente. El surco acarino se debe a que el ácaro excava la epidermis del huésped con sus mandíbulas y sus patas frontales para poder poner sus huevos. Tiene un tiempo de vida de 30 a 60 días, durante este periodo la hembra deposita 3 huevos por día y menos del 10% se torna larvas maduras que dejarán la piel.

 

Una reacción de hipersensibilidad tipo IV, debido al ectoparásito, a sus huevos o a sus heces, ocurre aproximadamente a los 30 días de la infestación y es la responsable del intenso prurito característico de la enfermedad; sin embargo, individuos que han sufrido una infestación previa (sensibilizados) pueden manifestar la sintomatología en horas(28).

Epidemiología

La acarosis es una de las patologías más frecuentes vistas en países en vías de desarrollo, produce diversos síndromes clínicos dermatológicos con formas típicas y atípicas, por ello a esta escabiosis se la ha relacionado con la pobreza, hacinamiento y limitado acceso al agua. En países desarrollados se la considera una epidemia que ocurre cada 7 a 15 años y refleja el estado inmunológico de la población(27). En países subdesarrollados es una endemia que afecta millones de personas, sin predilección de sexo o raza. Es más común en niños (< 15 años), inmunocomprometidos y ancianos institucionalizados, asociándose en adultos jóvenes con contactos sexuales.

Esta enfermedad puede durar semanas, meses e incluso años, cuando no se la sospecha o se la controla. En condiciones de hacinamiento, guerras, prisiones y migraciones es muy común observarla siendo de fácil contagio en pocos días.

Diagnóstico

Para ello, además de los anteriores criterios epidemiológicos, hay que considerar otros de tipo clínico y familiar.

Historia clínica

Antecedentes de prurito intenso, especialmente nocturno, y exacerbación de este síntoma que obliga al paciente a buscar atención médica. Se debe indagar la presencia de prurito en otros miembros de la familia, compañeros sexuales y presencia de mascotas.

Examen físico

Se pueden observar lesiones primarias o secundarias. Las lesiones primarias son el surco acarino en forma de túnel curvo, de 2 a 5 milímetros de largo, ligeramente elevadas y de color rosado. Un punto oscuro ubicado al final de la lesión evidencia la presencia del ácaro(29). El surco acarino es la lesión patognomónica que se puede observar en personas de higiene deficiente; en personas limpias se observa con la luz de Wood previa pincelación de fluoresceína durante el examen en cuarto oscuro(30). La localización es intertriginosa en adultos, la localización genital es especifica pero no sensitiva; en niños afecta la cara y plantas. En los lactantes pueden afectar la cara, cuello, palmas y plantas. En pacientes con buena higiene se presenta en forma localizada y de difícil diagnóstico, en cambio la forma nodular es una forma de hipersensibilidad del huésped por persistencia en él de antígenos del ácaro.

Las localizaciones más frecuente de estas lesiones son espacios interdigitales, superficies flexoras de la muñeca, codo, axila, línea del cinturón, pies, parte baja de la espalda, escroto en los hombres y la areola mamaria en la mujer(29,31). Vesículas o pápulas pueden ser vistas cerca de las lesiones primarias, además de lesiones secundarias a rasguños o rascado. La presencia de lesiones con apariencia de impétigo sugieren infección bacteriana secundaria.

La escabiosis costrosa o escabiosis noruega es una forma atípica que ocurre en pacientes inmunocomprometidos o en ancianos institucionalizados que son infectados por miles de parásitos y presentan lesiones hiperqueratósicas poco pruriginosas. Esta forma de la enfermedad suele ser resistente al tratamiento y por consiguiente fuente de continua infección. Se han reportado brotes de acarosis en UCI(32). Nuevos estudios realizados en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, de Lima, Perú, revelan una alta asociación de la sarna noruega con el HTLV1(33), (Gotuzzo, comunicación personal) 

La escabiosis nodular ocurre en 7 a 10% de los pacientes infestados y se manifiesta en forma de nódulos que varían de color rosa a marrón, donde usualmente no se encuentran parásitos.

Las lesiones secundarias ocurren principalmente por rascado. Son excoriaciones, eritrodermia o dermatitis eccematosa generalizada. La piodermitis y el impétigo, son frecuentes en niños(27).

Diagnóstico diferencial

La escabiosis debe ser diferenciada de dermatitis atópica, dermatitis por contacto, dermatitis herpetiforme, impétigo, picaduras de insectos, dermatitis seborreica, psoriasis y sífilis entre otras(29-31).

El diagnóstico es esencialmente clínico. Sin embargo, el diagnóstico definitivo se realiza raspando 6 a 7 veces la lesión con una hoja de bisturí número 11, evitando el sangrado; el material obtenido se coloca en un portaobjeto con KOH al 10% se deja reposar por 10 a 20 minutos y se examina con microscopio de luz con un objetivo 40x para determinar la presencia de huevos, larvas o del propio ácaro. Algunos no recomiendan el KOH pues disuelve el parásito. 

Cuando se sospecha de escabiosis noruega, se debe añadir hidróxido de potasio al 10% al material a ser examinado con el microscopio, sustancia que disminuye los restos de queratina. Otro examen que puede utilizarse es la determinación de inmunoglobulina E, que en estos casos se encuentra elevada. La histología de la lesión reporta el ácaro y sus huevos dentro del estrato córneo y un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, histiocitos, eosinófilos y ocasionalmente neutrófilos.

En la escabiosis noruega se encuentra una hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio e innumerables parásitos. En la escabiosis nodular hay un denso infiltrado inflamatorio mixto alrededor de los vasos sanguíneos de la dermis y grasa subcutánea, siendo la presencia de ácaros infrecuente.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es eliminar el parásito y disminuir la sintomatología. Todos los miembros de la familia y contactos cercanos deben recibir tratamiento(28-31).

El tratamiento de primera línea es a base de permetrina al 5%; también se usa ivermectina al 0,6%, lindano al 1%, crotamitón al 10%; el benzoato de bencilo, al 12 o 25%, se emplea poco por su toxicidad.

La ivermectina es una nueva droga de amplio espectro que se usa contra diversos parásitos tales como gnatostomiasis, estrongiloidiasis, sarna, oncocerciasis. Últimamente se está usando ivermectina en forma tópica que se aplica el primer día y se repite al quinto día.

La permetrina en crema al 5% en adultos y niños mayores de dos meses se aplica en todo el cuerpo y se deja actuar por 12 horas. Este procedimiento debe repetirse en una semana(28-31). En ocasiones muchos pacientes requieren tres o cuatro ciclos, ello ocurre por ejemplo en pacientes enfermos con VIH donde es frecuente encontrar este ectoparásito.

El lindano, al 1%, en loción o crema, sólo recomendado en adultos, se aplica como capa fina que se deja actuar por 10 horas, repitiendo la dosis en una semana. Puede causar neurotoxicidad, aunque es rara.

El crotamitón, en crema o loción al 10%, se aplica en todo el cuerpo durante dos noches consecutivas, retirando el medicamento con agua a las 24 horas de la última aplicación. Este medicamento es recomendado en niños y mujeres embarazadas.

Por vía oral se puede emplear la ivermectina que actúa a nivel del SNC del parásito, la dosis es de 200 ug/kg dosis única por vía oral, que puede ser repetida una semana después. Esta droga se usa cuando la medicación tópica es difícil, como en infecciones diseminadas, en ancianos o en instituciones similares(29,31).

Otros medicamentos que pueden ser de utilidad son los antihistamínicos, en caso de prurito intenso, y los antibióticos, cuando se comprueba superinfección o impetiginización de las lesiones(34).

Recomendaciones

La ropa, sábanas y toallas deben ser lavadas con agua caliente y luego expuestas al sol al tiempo que se aplica el tratamiento médico.

Existe otra dermatosis que causa cuadros de alergia o dermatitis crónica causado por ácaros ambientales, los cuales no son reconocidos usualmente, de ellos tenemos al Dermatophagoides (el más conocido), Eurogliphis y Tarsonemus, entre otros. Estos ácaros de vida libre son de amplia distribución mundial, el rol patogénico es a través de la colonización de la piel y sensibilización. La presentación clínica es similar a la sarna o urticaria papular, más común en atópicos; para el diagnóstico se emplea el raspado de piel (similar al estudio de Sarcoptes scabiei).

Otro ectoparásito importante es el Demodex follicolurum, variedad hominis, que causa la demodicidosis. Este ectoparásito es habitante normal de las glándulas sebáceas, causa daño mecánico, bloquea folículos y forman pápulas y pústulas de la cara, los patrones clínicos asociados son acné rosácea, dermatitis perioral y la blefaritis.

ENFERMEDADES POR ABEJAS Y AVISPAS

Dentro de los artrópodos, esta la importante clase de Insecta. Existen dos subgrupos, las abejas (superfamilia Apoidea): abejas y abejorros, y las avispas (superfamilia Vespoidea): avispas y avispones y avispa chaqueta amarilla. 

PICADURA POR ABEJAS 

Es producida por las picaduras de las abejas del género Apis. La composición del veneno tiene semejanzas con el de las avispas, pero adicionalmente contiene factores hemolíticos como la melitina I y II, una neurotoxina conocida como apamina y factores alergénicos como la fosfolipasa A2, la fosfatasa ácida y la hialuronidasa. Las reacciones son variables de acuerdo con el lugar y el número de picaduras, las características y el pasado alérgico del individuo atacado(35). 

Las manifestaciones clínicas pueden ser alérgicas, aún con una sola picadura y tóxicas por múltiples picaduras. Por lo general, después de una picadura hay dolor local que tiende a desaparecer espontáneamente en pocos minutos, quedando un enrojecimiento, prurito y edema por varias horas o días. 

La intensidad de esta reacción inicial causada por una o múltiples picaduras debe alertar de un posible estado de sensibilidad y exacerbación de la respuesta a picaduras posteriores. Las personas que manifiestan grandes reacciones localizadas pueden presentar reacciones sistémicas con manifestaciones clásicas de anafilaxia, con síntomas de inicio rápido, desde pocos minutos a una hora después de la picadura. 

Además de las reacciones locales pueden presentar cefalea, vértigos, escalofríos, agitación psicomotora, sensación de opresión torácica, prurito generalizado, eritema, urticaria, angioedema, rinitis, edema de laringe y árbol respiratorio con disnea, ronquidos, respiración asmatiforme, puede haber broncoespasmo; también se presenta prurito en el paladar o en la faringe, edema en los labios, lengua, epiglotis, disfagia, náuseas, cólicos abdominales o pélvicos, vómitos y diarreas. 

La hipotensión es un signo de mayor severidad, manifestándose por mareos o insuficiencia de postura hasta colapso vascular, pueden ocurrir palpitaciones y arritmias cardíacas y cuando hay lesiones preexistentes como aterosclerosis, infartos isquémicos al corazón y cerebro. Existen casos raros de reacciones alérgicas que ocurren varios días después de las picaduras y se manifiestan por la presencia de artralgias, fiebre y encefalitis, cuadro semejante a la enfermedad del suero. 

En los accidentes provocados por ataque múltiple de abejas se desenvuelve un cuadro tóxico generalizado denominado síndrome de envenenamiento, por causa de la cantidad de veneno inoculado, donde además de las manifestaciones sistémicas ya descritas, hay datos indicativos de hemólisis intravascular, alteraciones neurológicas como sopor y coma, hipotensión arterial, oliguria, anuria e insuficiencia renal aguda(36).

Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser desencadenadas por una única picadura y llevar al accidentado a la muerte por edema de glotis o choque anafiláctico.

Las abejas europeas tradicionales, Apis mellifera mellifera, A. m. ligustica (italiana) y A.m. carnica (austríaca), han sufrido el impacto del ingreso al Brasil de las abejas sudafricanas Apis m. adamsoni y A.m. capensis, mucho más agresivas y que han dado origen a híbridos cuya presencia ha creado problemas por la capacidad de realizar ataques masivos a la población, con la intoxicación resultante(35).

Manejo

El tratamiento es el siguiente:

  • Remoción de las lancetas, la cual debe ser hecha a través de un raspado y no pinzando cada una de ellas, pues la compresión puede exprimir la glándula ligada a la lanceta e inocular al paciente el veneno aún existente en ella.
  • Para el dolor emplear analgésicos como dipirona o metamizol, vía parenteral, una ampolla de 2 g en adultos y hasta 20 mg/kg de peso en niños en una sola dosis que puede repetirse a criterio médico.
  • Para las reacciones anafilácticas se administra por vía subcutánea solución acuosa de epinefrina al 1:1000, se inicia con dosis de 0,5 mL para adultos, repetidas dos veces con intervalos de 10 minutos en caso de ser necesario. En niños se usa inicialmente dosis de 0,01 mL/kg/dosis, pudiendo ser repetidas 2 a 3 veces, con intervalos de 30 minutos, cuidando que no se produzca un incremento exagerado de la frecuencia cardiaca. 

    Los glucocorticoides y los antihistamínicos no controlan las reacciones graves pero pueden reducir la duración y la intensidad de las manifestaciones. Son indicados en forma rutinaria por vía endovenosa como por ejemplo 500 a 1 000 mg de succinato sódico de hidrocortisona o 50 mg de succinato sódico de metilprednisolona, pueden repetirse las dosis cada 12 horas, en adultos. En niños, se administra 4 mg/kg de peso de hidrocortisona cada 6 horas. 

    Las reacciones respiratorias asmatiformes como el broncoespasmo pueden ser controladas con oxígeno nasal, inhalaciones con broncodilatadores tipo beta2 adrenérgicos (fenoterol o salbutamol) e incluso el uso de aminofilina por vía endovenosa a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis con intervalos de 6 horas, se aplica lentamente en un lapso de 5 a 15 minutos(35).
  • No olvidar las medidas generales de soporte, como la hidratación (30 a 40 mL en el adulto y 1 a 2 mL/kg/hora en los niños). El choque anafiláctico, la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia renal aguda deben ser manejados de manera rápida y efectiva. Considerar hemodiálisis y plasmaféresis en el síndrome de envenenamiento. No está demás recordar que estos casos deben ser manejados en unidades de terapia intensiva.

PICADURA DE AVISPAS

Las avispas de la familia Vespidae tienen venenos que contienen sustancias como histamina, serotonina, péptido degranulador de mastocitos, fosfolipasas A2 y B, hialuronidasa y antígeno 5. En algunas se ha identificado sustancias del tipo de la bradiquinina(35,37). 

Clínicamente existe dolor local leve a severo, edema y eritema en algunas horas. Cuando es leve se autolimita, pero a veces progresa, el edema se extiende y puede durar hasta siete días (puede confundirse con celulitis). Otro cuadro severo es la reacción tóxica producida por múltiples picaduras simultáneas (hasta 100) similar a una reacción anafiláctica.

Otras formas raras son cuadros tardíos como vasculitis, nefritis, neuritis, encefalitis, Guillain-Barré, enfermedad del suero, etc. La anafilaxis, es asociada a la hipersensibilidad tipo I, ocurre en hombres jóvenes, rápidamente antes de 15 minutos de la picadura, los niños presentan lesiones moderadas y la mortalidad es rara.

En el lugar de la picadura aparece una pápula, con dolor local intenso, puede haber edema. Si el número de insectos que picó fue muy grande, puede llevar a la muerte. Cuando la persona se tornó alérgica, por picaduras anteriores, puede sobrevenir rápidamente un cuadro de choque anafiláctico y muerte con edema de glotis. Casi todos los casos mortales son debido a estas manifestaciones. Al contrario de las abejas no dejan su aguijón en el momento de la picadura.

La anafilaxis es una reacción de hipersensibilidad tipo I, y tiene varios grados:

  • Grado 1: urticaria generalizada, prurito y ansiedad
  • Grado II: síntomas gastrointestinales, angioedema, vómitos
  • Grado III: disnea (edema de vía aérea) broncoconstricción, disfagia, estridor
  • Grado IV: Hipotensión, cianosis, colapso circulatorio, angor pectoris, arritmia, perdida de conocimiento.

En caso de accidentes por avispas el tratamiento es similar al de las intoxicaciones producidas por las abejas. La muerte es rara y más frecuente en adultos.

Recomendaciones

  • La remoción de las colonias de abejas y avispas situadas en lugares públicos o casas debe ser hecha por personal debidamente entrenado y equipado.
  • Evitar aproximarse a las colmenas de abejas sin estar con el vestuario y equipo adecuado (guantes, máscara, botas, fumigador, etc).
  • Evitar caminar o correr en la ruta de vuelo de las avispas y abejas.

PICADURA DE HORMIGAS

Desde el punto de vista de salud pública, se considera como peligroso el veneno de la hormiga Paraponera clavata (isula), la que habita en la selva amazónica y pertenece a la familia Formicidae, subfamilia Ponerinae(37). En este veneno se ha encontrado un factor hemolítico directo, varias enzimas como 5'- nucleotidasa, fosfatasa alcalina y fosfolipasa A, además de factores procoagulantes, no se ha determinado aún el componente que origina la acción neurotóxica asociada a este veneno. 

Como consecuencia de las picaduras que son extremadamente dolorosas se produce eritema y edema local, ocasionalmente acompañada de fenómenos sistémicos (escalofríos, sudoración, diaforesis y taquicardia), parálisis respiratoria e insensibilidad del miembro afectado(35).

Manejo

El tratamiento es sintomático, con infiltración local de lidocaína al 2%, sin epinefrina; ingesta de analgésicos, como paracetamol; prednisona, a dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día, por 3 a 5 días. En caso de anafilaxia el manejo es similar al de la producida por picaduras de abejas.

ERUCISMO

Las orugas de especies de las familias Megalopygidae y Sarurniidae (bayuca, cashpairo, sachacuy) presentan espinas urticantes cuyo contacto produce edema, ardor progresivo y dolor que se irradia a los ganglios regionales, cuadro conocido como erucismo. En el caso del género Hylesia, además del cuadro mencionado, las escamas de la forma adulta producen por contacto un cuadro de dermatitis urticariana conocido como lepidopterismo(38). 

Las manifestaciones en general son predominantemente de tipo dermatológico. Inicialmente se presenta dolor intenso, edema y eritema, eventualmente prurito local. Puede aparecer infarto ganglionar regional característico y doloroso. Durante las primeras 24 horas la lesión puede evolucionar con vesiculación y más raramente, con formación de bulas y necrosis en el área de contacto(37). El cuadro local regresiona en un lapso de 2 a 3 días sin mayores complicaciones o secuelas.

Los accidentes causados por insectos del orden Lepidoptera especialmente en su forma larvaria (orugas), en el Perú son denominados de diversa manera, según la región geográfica como por ejemplo bayuca, cashpairo, sachacuy, etc. En la selva alta, los accidentes se incrementan con el ingreso de migrantes que desconocen el riesgo y entran en contacto accidental con estas orugas especialmente durante la temporada de cosecha del café y cacao.

Manejo

  • En caso de accidentes el tratamiento es(38):
  • Lavado de la región con agua fría.
  • Infiltración local con lidocaína al 2% sin epinefrina.
  • Compresas frías.
  • Elevación del miembro afectado.
  • Corticosteroides tópicos.
  • Antihistamínicos por vía oral.

Se recomienda:

  • Apartarse de lámparas principalmente de mercurio y fluorescentes por su atracción a las mariposas del género Hylesia sp.
  • Los accidentes ocurren generalmente en la manipulación de follajes de troncos de árboles y jardines. Verificar previamente la presencia de hojas roídas y encapsuladas así como heces de larvas con su aspecto típico de granos desecados de pimienta.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ko CJ, Elston DM. Pediculosis. J Am Acad Dermatol 2004;50:1.

2. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett´s. Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadephia: Churchill Livingstone, 2000, 2972-78.

3. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. Enfermedades causadas por Artrópodos. Tercera Edición, Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998;387-402.

4. Lice infestation. Centers of Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/lice/default.htm. 

5. Roberts, RJ. Clinical practice. Head lice. N. Engl J Med 2002;346:1645-50.

6. Maunder, JW. An update on Headlice. Health Visit 1993;66:317-8.

7. Williams LK, Reichert A, MacKenzie WR, et al. Lice, nits, and school policy. Pediatrics 2001;107:1011-15.

8. Dodd CS. Interventions for treating Headlice. Cochrane Database Syst Rev 2001; CD001165.

9. Burkhart CG, Burkhart CN, Burkhart KM. An assessment of topical and oral prescription and over-the-counter treatments for head lice. J Am Acad Dermatol 1998;38:979-82.

10. Downs AM, Stafford KA, Hunt LP, et al. Widespread insecticide resistance in headlice to the over-the-counter pediculocides in England, and the emergence of carbaryl resistance. Br J Dermatol 2002;146:88-93.

11. Meinking TL, Entzel P, Villar ME, Vicaria M, Lemard GA, Porcelain SL. Comparative efficacy of treatments for Pediculosis capitis infestations. Arch Dermatol 2001;137:287-92.

12. Frankowski BL, Weiner LB. Headlice. Pediatrics 2002; 110:638-43[ STANDARDIZEDENDPARAG]

13. Drugs for parasitic infections. Med Lett 2002. Accessed December 2003 at http://www.medletter. com/freedocs/parasitic.pdf.

14. Meinking TL, Serrano L, Hard B, et al. Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a resistant Headlice population in the United States. Arch Dermatol 2002; 138:220-4[ STANDARDIZEDENDPARAG]

15. Dawes M, Hicks NR, Fleminger M, Goldman D, Hamling J, Hicks LJ. Evidence based case report: treatment for head lice. BMJ 1999; 318:385-6.

16. Dodd CS. Interventions for treating Headlice. Cochrane Database Syst Rev 2001;(3):CD001165.

17. Burkhart CN, Burkhart CG. Another look at ivermectin in the treatment of scabies and Headlice. Int J Dermatol 1999;38:235.

18. Drugs for parasitic infections. Med Lett Drugs Ther 1995;37:99.

19. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2002. Morbid Mortal Weekly Rep 2002;51 (no RR-06):180.

20. Hipolito RB, Mallorca FG, Zuniga-Macaraig ZO, et al. Head lice infestation: single drug versus combination therapy with one percent permethrin and trimethoprim/sulfamethoxazole. Pediatrics 2001;107:E30.

21. Seminario M, Colán E. Dermatobia hominis en carúncula ocular. Reporte de un caso en Iquitos, Perú. Diagnóstico 1990;26:95-96.

22. Villarreal J, Agapito J, Gutiérrez J, Lavander L. Miasis genital: A propósito de un caso. Rev San Pol Nac Per 1993;54:72-75. 

23. Guillén Z. Miasis. Miasis nasal producida por larvas de Oestrus ovis Linnaeus, 1758 (Diptera, Oestridae) en Lima, Perú. Rev Per Med Trop UNMSM 1994;8:115-6. 

24. Argumosa. Enfermedades importadas: Tungiasis. En: Medicina Neotropical Afroamericana. Madrid: Ed. Paz Montalvo. 1959; pp,180-2 

25. Martínez JA, Febrer MI, Quecedo E, Fortea JM, Aliaga A. Tungiasis. Act Dermosifiliogr 1992;83:649-51.

26. Eisele M, Heukelbach J, van Marck E, et al. Investigations on the biology, epidemiology, pathology and control of Tunga penetrans in Brazil. Natural history of tungiasis in man. Parasitol Res 1990;90:87-99.

27. Angel TA, Nigro J, Levy ML. Infestations in the pediatric patient. Pediatr Clin North Am 2000;47:921-35.

28. Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet 2000;355:819-26.

29. Chouela E, Abeldano A, Pellerano G, Hernandez MI. Diagnosis and treatment of scabies: a practical guide. Am J Clin Dermatol 2002;3:9-18.

30. Rodríguez C. Piodermitis y ectoparásitos más frecuentes en la práctica médica en el Perú. Diagnóstico 2004;43:207-11[ STANDARDIZEDENDPARAG]

31. Giudice P. Ivermectin in scabies. Curr Opin Infect Dis 2002;15:123-6.

32. De Mat Ferdinant, Fuentes Doris, Pinto R, Gonzales C. Brote epidémico en unas Unidad de Cuidados Intensivos por exposición ocupacional. Folia Dermatol Per 2002;13:21-6.

33. Gotuzzo E. Comunicación personal, 2005.

34. Walton SF, McBroom J, Mathews JD, Kemp DJ, Currie BJ. Crusted scabies: A molecular analysis of Sarcoptes scabiei variety hominis populations from patients with repeated infestations. Clin Infect Dis 1999;29: 1226-30.

35. Abejas y Avispas. Manual del Minsa: Animales ponzoñosos y otros venenosos. 2004;20-25.

36. Loja D, Ormea A, Shion D, Torres C. Vasculitis leucocitoclásticas e insuficiencia renal aguda asociada a picaduras de abejas. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Bol Soc Peru Med Int 1994;7:110-15.

37. Ministerio da Saude-Fundacao Nacional de Saude do Brasil 1998. Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peconhentos. Brasilia, 1992, 58p.

38. Rodríguez AJ, Herrera M, Rojas JG, Arria M, Maldonado A, Rubio N, Villalobos C, Borges E, Benítez J. Estudio epidemiológico preliminar del Lepidopterismo por Hylesia metabus en el municipio Cajigal, Estado Sucre. III Jornadas de Medicina Tropical 'Dr. Alberto Maekelt', Caracas, Venezuela, 11-12 julio 2003: C. EPID. 002, pp.20.

 

 

© 2014  Sociedad Peruana de Dermatología

Gregorio Paredes 386. Lima 1 - Perú
Teléfono: (511) 332-9596
Telefax: (511) 423-8428



spederma@chavin.rcp.net.pe